Wyniki dla: Porphyromonas gingivalis

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.¹ Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

• Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
  • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.²
  • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
  • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
  • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.³ Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
• Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
• Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
• Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną – gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.⁴ To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
• Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
• Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
• Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
• Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
• Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Jesień tradycyjnie oznacza początek sezonu grypowego. W sieci możemy znaleźć wiele porad dotyczących tego, jak uchronić się od grypy. Wciąż jednak mało mówi się o tym, jak duże znaczenie ma w tym względzie higienizacja zębów. Dlaczego zęby pozbawione kamienia nazębnego to lepsza odporność organizmu?

Higiena zębów a ryzyko grypy – badania

Omawianym zagadnieniem zainteresowali się niegdyś japońscy naukowcy, przeprowadzając badania na seniorach. Badanych podzielono na dwie grupy. Grupę badawczą stanowiły osoby korzystające z zabiegów profesjonalne higienizacji zębów, takich jak skaling czy piaskowanie. W skład grupy kontrolnej wchodziły natomiast osoby nie korzystające z tego typu zabiegów. Okazało się, że tylko 1 osoba z grupy badawczej zachorowała na grypę w okresie objętym badaniem, natomiast w grupie kontrolnej było to aż 9 osób.

Odciąż swój układ odpornościowy

Aby znaleźć wytłumaczenie dla wyników wspomnianego badania, trzeba odwołać się do istoty zabiegu higienizacji zębów. Otóż jego celem jest dokładne usunięcie zalegającego kamienia nazębnego. Wraz z nim pozbywamy się ulokowanych tam bakterii i innych mikroorganizmów, które obciążają nasz układ odpornościowy. Układ odpornościowy walczący z mniejszą liczbą patogenów jest w stanie skuteczniej reagować na wirusy, w tym m.in. wirusa grypy. Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

Dotychczas wiedzieliśmy, że próchnica jest wysoce zakaźną chorobą, która może być przekazana z rodzica na dziecko podczas codziennej styczności – na przykład poprzez czułości, pocałunki, oblizywanie smoczka czy sztućców. Teraz okazało się, że również bakterie powodujące zapalenie przyzębia mogą być przenoszone z rodziców na dzieci. Co więcej, bakterie te pozostają w jamie ustnej dziecka aż do osiągnięcia przez nie dorosłości i nie da się ich usunąć nawet rozmaitymi procedurami leczniczymi. Z tego powodu profilaktyka zapaleń przyzębia powinna obejmować już dzieci w pierwszym roku życia.

 Do takiego wniosku doszli badacze z Brazylii. Słusznie, ponieważ zapalenie przyzębia to choroba, która w razie niepodjęcia leczenia stopniowo obejmuje kolejne tkanki odpowiedzialne za podtrzymanie zębów w kościach szczęki i żuchwy.

Początkowo stan zapalny toczy się w powierzchniowych w tkankach przyzębia, objawiając się opuchlizną i tkliwością dziąseł, krwawieniem z nich i cuchnącym oddechem. Z czasem bakterie atakują głębiej położone tkanki, w tym kość przyzębia. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego zniszczenia aparatu zawieszeniowego zębów, a także tkanki kostnej, w której zęby są osadzone. Stopniowa utrata tkanek przyzębia powoduje, że zęby zaczynają się chwiać i z czasem wypadają – nawet, jeśli nie noszą żadnego śladu próchnicy.

Jeśli bakterie powodujące zapalenie przyzębia dostaną się do krwiobiegu, mogą rozprzestrzenić się po całym organizmie i osiedlić w dowolnym narządzie, powodując w nim stan zapalny. Na bazie takiego zapalenia rozwija się odzębowa choroba odogniskowa. Więcej

Bakterie mlekowe (pałeczki kwasu mlekowego) to licznie występujące w ludzkim organizmie gatunki i szczepy. Niektóre z nich mogą wydatnie służyć zdrowiu człowieka, w tym zabezpieczać przed próchnicą zęby pacjentów z rakiem głowy i szyi, którzy przeszli leczenie onkologiczne. Potwierdzili to badacze z University of Gothenburg.

Pacjenci poddani radioterapii mają zwiększone ryzyko próchnicy zębów. Przyczyną tego jest zmniejszony stopień wydzielania śliny, gdyż w wyniku naświetlań uszkodzone zostają gruczoły ślinowe. Mniej śliny w jamie ustnej oznacza dłuższy czas z niskim pH środowiska tego obszaru, a to z kolei sprzyja rozwojowi mikroorganizmów próchnicotwórczych i próchnicy. Z tego właśnie powodu pacjenci po radioterapii mogą być bardziej podatni na niszczenie zębów przez bakterie.

Bakterie mlekowe kontra próchnicotwórcze

Potwierdzono, że u osób po radioterapii, a szczególnie u tych, u których odnotowano bardzo słaby stopień wydzielania śliny, licznie występują zarówno bakterie należące do paciorkowców – w tym wróg numer jeden szkliwa, czyli Streptococcus mutans – a także liczne gatunki i szczepy Lactobacillus, czyli bakterie kwasu mlekowego. Więcej

Propolis z uwagi na swoje wyjątkowe właściwości przeciwdrobnoustrojowe od wieków wykorzystywany był do wspomagania leczenia ran, co poparto teraz badaniami naukowymi. Odkryto też, że żel propolisowy stosowany miejscowo w jamie ustnej zmniejsza ilość bakterii Porphyromonas gingivalis odpowiedzialnych za zapalenia dziąseł i przyzębia, a także łagodzi ból jamy ustnej po radioterapii.

Odkrycia dokonali japońscy naukowcy z placówek leczniczych w Tokio. Badacze porównali efekty kliniczne i aktywność przeciwdrobnoustrojową żelu nawilżającego z dodatkiem jednego z następujących składników: chlorheksydyny, liści bergery zwanej też drzewkiem curry, propolisu i kurkumy. Okazało się, że stosowany miejscowo żel propolisowy doprowadził do zmniejszenia liczby bakterii Porphyromonas gingivalis w ślinie, a ponadto złagodził ból jamy ustnej u wszystkich pacjentów, którzy skarżyli się na ten objaw na początku badania. Ból jamy ustnej spowodowany był radioterapią zastosowaną na okolice głowy i szyi.

Powikłania po radioterapii w jamie ustnej

Leczenie onkologiczne z wykorzystaniem radioterapii w okolicy głowy i szyi jest zazwyczaj bardzo intensywne, dawki promieniowania są wysokie, aplikowane często w skojarzeniu z chemioterapią. Powoduje to, że często jego konsekwencją są ostre i późne powikłania. Ponieważ dotyczą one głównie obszarów błony śluzowej jamy ustnej, a wynikają z uszkodzenia komórek nabłonka oraz gruczołów ślinowych, dlatego spektrum nieprzyjemnych objawów w obszarze jamy ustnej może być bardzo szerokie. Osoby poddane radioterapii w obszarze głowy i szyi często odczuwają ból, suchość w jamie ustnej, mogą cierpieć z powodu owrzodzeń, rzekomobłoniastych zapaleń tkanek, a także chorób infekcyjnych. Warto przypomnieć, że jednym z najbardziej niebezpiecznych dla zdrowia jamy ustnej czynników prozapalnych jest bakteria Porphyromonas gingivalis. Więcej

Jeszcze do niedawna wszystko wydawało się oczywiste. Jeżyny klasyfikowane były przez stomatologów jako owoce powodujące nieestetyczne przebawienie zębów, a na dodatek osłabiające szkliwo, ze względu na zawarty w nich kwas cytrynowy. Badania amerykańskich naukowców sprawiły jednak, że jeżyny zaczęły być zaliczane do pokarmów przyjaznych dla zębów. Dlaczego?

Jeżyny dla zdrowych zębów

Badania przeprowadzone kilka lat temu przez amerykańskich naukowców dowiodły pozytywny wpływ jeżyn na zdrowie naszej jamy ustnej. Otóż wynikło z nich, że ekstrakt ze wspomnianych owoców skutecznie zmniejsza aktywność metaboliczną między innymi takich bakterii jak Porphyromonas gingivalis oraz Nucleatum Fusobacterium. Są to dwa najgroźniejsze szczepy, odpowiadające za powstawanie chorób przyzębia oraz próchnicy.

Ograniczanie wzrostu patogenów to jednak nie jedyna zasługa ekstraktu z jeżyn. Eksperci stwierdzili również, że przy wysokim stężeniu przejawia on zdolność do zupełnego niszczenia chorobotwórczych bakterii obecnych na powierzchni zębów oraz na błonie śluzowej jamy ustnej. Więcej

Warto być uczynnym, ale zasada, że dobro rodzi tylko dobro nie sprawdza się w przypadku relacji, jaka łączy dwa szczepy bakterii z jamy ustnej: Veillonella parvula oraz Porphyromonas gingivalis. Ta druga to najbardziej zajadły wróg zdrowia przyzębia – powoduje choroby dziąseł i kości przyzębia. Gatunek pierwszy należy wprawdzie do grupy bakterii przyjaznych zdrowiu jamy ustnej, ale ma zasadniczą wadę: jest zbyt uczynna i dlatego daje się wykorzystywać szczepowi Porphyromonas ze szkodą dla zdrowia dziąseł i przyzębia.

Bakterie P. gingivalis, jak każdy inny szczep, potrzebują do rozmnażania się konkretnych czynników. Ich problem polega na tym, że nie potrafią samodzielnie wytwarzać własnych cząsteczek wspomagających wzrost liczebności ich kolonii, do czasu, aż nie wytworzy się dostatecznie duża populacja komórek tego szczepu. W związku z tym P. gingivalis „pożycza” potrzebne jej cząsteczki wzrostowe od wspomnianej wyżej, nieszkodliwej bakterii Veillonella parvula. Bakteria ta wytwarza potrzebne do wzrostu składniki cały czas – niezależnie od tego, ile jej komórek znajduje się w mikrobiomie.

„Pożyczka”, która rujnuje zdrowie jamy ustnej

„Pożyczka” ta – pomimo całej uczynności szczepu Veillonella – zdrowiu przyzębia, niestety, nie służy. Bo kiedy tylko dzięki użyczonym składnikom populacja P. gingivalis stanie się dostatecznie duża, rozpocznie samodzielne wytwarzanie potrzebnych jej cząstek wzrostowych. W rezultacie zacznie mnożyć się na potęgę i powodować choroby przyzębia. Więcej

Kiedy nie dbamy należycie o higienę jamy ustnej, wkraczamy na niebezpieczną drogę wiodącą prosto w kierunku cukrzycy typu 2. Powód? Bakterie Porphyromonas gingivalis, które uznawane są za główną przyczynę rozwoju chorób przyzębia, poprzez uszkodzenie metabolizmu mięśni szkieletowych mogą doprowadzić do powstania zespołu metabolicznego.

Do takich wniosków doszli badacze z Tokyo Medical and Dental University. Ciąg przyczynowo-skutkowy tego zjawiska jest wieloetapowy i wielowątkowy, ale prowadzi ostatecznie do uznania zakażenia bakteriami P. gingivalis za pierwotną przyczynę metabolicznego rozstroju organizmu.

Krok po kroku: od zakażenia Porphyromonas gingivalis do zespołu metabolicznego

Naukowcom nie udało się jeszcze wyjaśnić wszystkich mechanizmów tego skomplikowanego procesu, ale wytyczono główne jego etapy:

• Dochodzi do zakażenia bakteriami gingivalis. W rezultacie pojawiają się stany zapalne w przyzębiu, a w przypadku ich nie leczenia dochodzi do rozwoju choroby przyzębia.
• Zakażenie prowadzi do istotnego uszkodzenia sprawności metabolicznej mięśni szkieletowych – jak to się dzieje, jeszcze nie wiadomo, ale zjawisko to wspomniani wyżej naukowcy zaobserwowali w badaniach na myszach. Ponieważ mięśnie szkieletowe w istotny sposób pomagają obniżyć poziom glukozy we krwi (bo do nich kierowana jest duża ilość tego cukru i w nich magazynowana jest 1/4 całej glukozy w organizmie), to uszkodzenie tego procesu doprowadza do hiperglikemii – charakterystycznej dla stanów cukrzycowych.
• Zakażenie gingivalis doprowadza jednocześnie do znaczących zmian składu mikrobiomu jelitowego, ponadto wyniku zapalenia toczącego się w przyzębiu zwiększa się ilość mediatorów zapalnych w całym organizmie.
• Zarówno zmiany w mikrobiomie jelitowym, jak i ogólnoustrojowy wzrost czynników zapalnych, a także stale podwyższony poziom glukozy we krwi z powodu uszkodzenia ścieżki przyjmowania przez mięśnie glukozy z krwi, doprowadzają do rozwoju insulinooporności.
• Insulinooporność to wstęp do cukrzycy typu 2, która jest jedną z charakterystycznych chorób zespołu metabolicznego i która sprzyja powstaniu innych schorzeń wliczanych do tego syndromu.

Więcej

Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco wykazali, że w jamie ustnej istnieją dwa przeciwstawne obozy bakterii. Patogeny powodujące choroby przyzębia to czyste, patologiczne zło – doprowadzają do rozwoju raka jamy ustnej.

Bakterie powodujące choroby przyzębia nie tylko doprowadzają do paradontozy, ale także wydatnie i skutecznie sprzyjają rozwojowi raka jamy ustnej. Na szczęście istnieją też bakterie probiotyczne, które potrafią hamować powstawanie raka jamy ustnej i aktywnie zwalczać bakterie chorób przyzębia.

Bakterie choroby przyzębia a rak jamy ustnej

Rozwojowi raka jamy ustnej na pewno sprzyjają trzy typy mikroorganizmów, które niszczą tkanki przyzębia – Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum. Patogeny te przyczyniają się do rozwoju jednego z najbardziej agresywnych nowotworów jamy ustnej – raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. Stanowi on aż 90% wszystkich nowotworów jamy ustnej i, niestety, cechuje się bardzo niskim wskaźnikiem przeżywalności 5-letniej. Więcej